Исследование: Кофеин может восстановить память, ухудшенную из-за недосыпа

Ученые из Национального университета Сингапура (NUS) установили, что кофеин способен предотвращать и обращать вспять нарушения социальной памяти, вызванные недостатком сна. Результаты эксперимента, проведенного на мышах, демонстрируют, что стимулятор воздействует на специфическую область мозга — гиппокампальный регион CA2, который играет ключевую роль в распознавании сородичей.

В ходе исследования мыши, которых намеренно лишали сна, показывали значительное снижение способности узнавать других мышей, с которыми они уже контактировали. Однако у группы животных, получавшей дозы кофеина до периода бодрствования, этот когнитивный дефицит не проявлялся. Более того, при последующем применении кофеина непосредственно к срезам мозговой ткани, взятым у невыспавшихся мышей, наблюдалось восстановление нейронной активности в области CA2.

Механизм этого явления связан с химическим веществом аденозином. Недостаток сна приводит к увеличению концентрации аденозина в мозге, что подавляет синаптическую пластичность, а именно долгосрочную потенциацию (LTP) — клеточный процесс, лежащий в основе памяти и обучения. Кофеин, являясь антагонистом аденозиновых рецепторов типа A2A, блокирует это подавляющее действие и восстанавливает нормальное функционирование нейронных цепей, ответственных за социальную память.

Данные этого исследования, опубликованные в журнале Neuropsychopharmacology, впервые точно определяют регион CA2 как критический узел, связывающий сон, социальную память и действие кофеина. Это открытие проливает свет на потенциальные биологические причины, по которым регулярное потребление кофе может быть связано со снижением риска развития нейродегенеративных заболеваний, таких как деменция, при которых часто наблюдаются нарушения сна и памяти.

Необходимо подчеркнуть, что все эксперименты проводились на животных. Несмотря на то, что многие биологические процессы у мышей и людей схожи, для подтверждения аналогичного эффекта у человека требуются дальнейшие клинические исследования. Тем не менее, работа выявляет конкретный молекулярный путь, который в будущем может стать мишенью для разработки терапевтических подходов к сохранению когнитивных функций, нарушенных из-за депривации сна.

Источник: ScienceAlert