Причиной ухудшения памяти может быть сигнал из кишечника
Научная работа, опубликованная в журнале Nature, установила прямой механизм, связывающий изменения в микробиоме кишечника с возрастным ухудшением памяти. Исследование на мышах показало, что этот процесс, вызванный конкретным видом бактерий, можно обратить, восстанавливая когнитивные функции до уровня молодых особей.
В ходе экспериментов было определено, что с возрастом в кишечнике увеличивается популяция бактерии Parabacteroides goldsteinii. Этот микроорганизм производит избыток среднецепочечных жирных кислот (MCFA). Данные кислоты, в свою очередь, активируют иммунные клетки в стенке кишечника через рецептор GPR84, что приводит к высвобождению воспалительной молекулы интерлейкин-1β.
Далее интерлейкин-1β блокирует передачу сигналов по блуждающему нерву — ключевому каналу связи между внутренними органами и мозгом. Нарушение этого сигнального пути напрямую влияет на гиппокамп, область мозга, ответственную за формирование воспоминаний, вызывая когнитивный дефицит. Эта цепочка событий объясняет, как изменения в кишечнике могут приводить к снижению памяти.
Ученым удалось восстановить память у старых мышей несколькими способами. Целенаправленное уничтожение P. goldsteinii с помощью вируса-бактериофага снизило уровень MCFA и улучшило когнитивные показатели. Аналогичный эффект был достигнут при прямой стимуляции блуждающего нерва препаратами, являющимися агонистами рецепторов глюкагоноподобного пептида-1 (GLP-1), которые используются в терапии диабета. Пересадка микробиоты от старых мышей молодым вызывала у последних ухудшение памяти, что подтвердило роль микробиома в этом процессе.
Все выводы сделаны на основе экспериментов с лабораторными мышами, и их применимость к человеку требует дальнейших клинических исследований. Тем не менее, уже существующие данные о пациентах, проходящих стимуляцию блуждающего нерва для лечения эпилепсии, показывают сопутствующее улучшение когнитивных функций, что косвенно подтверждает потенциал этого направления.
Источник: SciTechDaily





0 комментариев
Добавить комментарий