Ученые выяснили, почему при болезни пропадает аппетит

Исследователи из Калифорнийского университета в Сан-Франциско (UCSF) идентифицировали биологический путь, связывающий иммунный ответ кишечника с мозгом во время инфекции. Работа, опубликованная в журнале Nature, объясняет, как сигналы иммунной системы активно подавляют желание есть, используя сложную молекулярную логику.

В центре механизма оказались два редких типа клеток кишечника. Тафт-клетки (tuft cells) выступают в роли детекторов: они фиксируют присутствие угрозы (например, паразитов) и запускают защиту. Энтерохромаффинные (EC) клетки выделяют химические сигналы, стимулирующие нервные пути. Ученые выяснили, что тафт-клетки используют ацетилхолин для связи с EC-клетками, которые в ответ выбрасывают серотонин. Это активирует волокна блуждающего нерва, передающего в мозг прямой сигнал о необходимости прекратить прием пищи.

Как пояснил соавтор исследования, лауреат Нобелевской премии Дэвид Джулиус (David Julius), процесс протекает в две фазы. Сначала тафт-клетки производят короткий всплеск сигнала. По мере развития инфекции их количество увеличивается, и они переходят к длительному, устойчивому выбросу ацетилхолина. Это объясняет, почему аппетит пропадает не сразу: кишечник «ждет» подтверждения того, что угроза реальна и серьезна, прежде чем менять поведение организма.

Эксперименты на мышах подтвердили, что особи с заблокированной функцией тафт-клеток продолжали питаться в обычном режиме, несмотря на болезнь. Открытие этой системы коммуникации может помочь в лечении не только инфекций, но и пищевой непереносимости, синдрома раздраженного кишечника (СРК) и хронических болей в области ЖКТ.