Учёные нашли «переключатель» старения: блокировка одного рецептора омолодила органы старых мышей

Учёные нашли иммунный механизм, который ускоряет старение сразу нескольких органов, и показали способ его подавить у старых мышей. Исследователи из Стэнфордского университета установили, что тканевые макрофаги с возрастом хуже удаляют отработавшие нейтрофилы из организма из-за повышения активности рецептора EP2, связанного с воспалительным гормоном PGE₂.

Нейтрофилы живут недолго: первые признаки старения у них появляются уже через 8-12 часов после выхода в кровь, а организм производит около 100 млрд таких клеток ежедневно. В норме их уничтожением занимаются макрофаги, но с возрастом рецептор EP2 на поверхности тканевых макрофагов становится активнее и мешает им эффективно поглощать стареющие нейтрофилы. В результате повреждённые клетки накапливаются в крови и тканях, поддерживая хроническое воспаление.

Масштаб эффекта исследователи оценили на мышах в возрасте 23-25 месяцев. У обычных старых животных изменились уровни 71 белка крови, тогда как после удаления гена EP2 только в тканевых макрофагах 59 из этих белков сохраняли показатели, близкие к молодым животным. У таких мышей также было меньше стареющих нейтрофилов, ниже уровень воспаления, больше мышечной массы и меньше висцерального жира, а результаты тестов на память, координацию и физическую силу приближались к показателям молодых животных.

Исследователи проверили и экспериментальный препарат, блокирующий EP2: двухмесячное лечение 22-месячных мышей снизило количество обычных и стареющих нейтрофилов почти до молодого уровня и восстановило способность макрофагов поглощать отработавшие клетки. Похожие возрастные изменения активности EP2, накопления нейтрофилов и снижения функции тканевых макрофагов обнаружили в базе данных человеческих клеток печени, однако селективных препаратов против EP2 пока нет. Работа опубликована в журнале Science.

Источник: popularmechanics