Обнаружен ключевой механизм старения мышц и роль упражнений в его замедлении

Международная группа исследователей из Медицинской школы Дьюк-НУС, Сингапурской больницы общего профиля и Кардиффского университета установила молекулярный механизм, ответственный за снижение мышечной функции с возрастом. Результаты исследования опубликованы в январе 2026 года.

Учёные обнаружили, что ген DEAF1 вызывает дисрегуляцию клеточного пути mTORC1, который контролирует синтез белка и обновление тканей. В молодом организме этот путь обеспечивает баланс между производством новых белков и удалением повреждённых молекул. С возрастом активность DEAF1 повышается, что приводит к гиперактивации mTORC1 и накоплению дефектных белков в мышечной ткани.

Регуляция DEAF1 осуществляется белками семейства FOXO, функция которых также снижается по мере старения организма. Эксперименты на лабораторных мышах и плодовых мушках показали идентичную закономерность: повышенный уровень DEAF1 коррелировал с мышечной слабостью, а его подавление восстанавливало способность тканей к регенерации.

Физические упражнения активируют белки, снижающие уровень DEAF1, что позволяет мышцам эффективно избавляться от повреждённых структур. По словам доцента Тан Хун-Вэня, это объясняет разницу в эффективности тренировок у пожилых людей: при чрезмерно высоком уровне DEAF1 или сниженной активности FOXO физическая нагрузка не приносит ожидаемого результата.

DEAF1 также влияет на мышечные стволовые клетки, количество которых уменьшается с возрастом. Исследователи рассматривают регуляцию этого гена как потенциальную терапевтическую мишень для сохранения мышечной функции у пожилых людей.

Источник: New Atlas