Нехватка соли вредит мозгу не меньше переизбытка, но совершенно другим путем

Длительное исключение соли из рациона способно спровоцировать нарушения памяти, сопоставимые с последствиями её чрезмерного потребления. Соответствующие данные представили ученые из Чжэцзянского университета в Китае. Результаты их исследования опубликованы в научном журнале Food Research International.

Рекомендации врачей обычно призывают снижать количество натрия для защиты сердца и сосудов. Однако если влияние избытка соли на нервную систему исследовано подробно, последствия жесткого дефицита оставались малоизученными. Авторы работы проверили влияние обеих крайностей рациона на ось «кишечник — метаболиты — мозг», изучая изменения в бактериальной среде и химических сигналах, поступающих в центральную нервную систему.

В эксперименте участвовали 32 самца мышей. Для приближения модели к физиологии человека исследователи применили методику гуманизации микробиома: подавили природную флору животных антибиотиками и заселили пищеварительный тракт бактериями человека. Затем грызунов на 14 недель перевели на питание с нормальным, высоким либо предельно низким содержанием соли.

Поведенческие тесты в Y-лабиринте и на распознавание новых предметов показали, что обе крайние диеты ухудшили кратковременную пространственную и долговременную память мышей по сравнению с контрольной группой. При этом избыток соли дополнительно усиливал тревожность и жажду, чего не происходило при её дефиците.

Анализ гиппокампа выявил у обеих групп падение уровня нейротрофического фактора BDNF и синаптических белков. Однако пути поражения мозга оказались разными. При избытке соли размножились провоспалительные бактерии, повысился уровень цитокинов и развился окислительный стресс, повредивший синапсы через системное воспаление.

При дефиците соли воспалительные маркеры не менялись. Нарушения памяти были вызваны сокращением полезных бактерий, включая Lactobacillus, и резким падением выработки короткоцепочечных жирных кислот, в частности ацетата и изобутирата. Нехватка ацетата, служащего ключевым сигнальным метаболитом для мозга, ухудшила пластичность синапсов без вовлечения иммунной системы.

Источник: psypost.org